miércoles, 18 de marzo de 2015

Síndrome ulceroso gástrico equino

Estomago de caballo con gastritis ulcerosa.

Por: Dr. M. Vet. Abelardo Morales

 (SUGE, EGUS: Equine Gastric Ulcers Syndrome): el síndrome ulceroso gástrico equino incluye inflamación y ulceración de la mucosa gástrica (gastritis aguda, gastritis crónica, erosión, ulceración péptica, gastropatía) (Schusser et al., 2006). También han sido descritos daños en la mucosa del esófago y duodeno. SUGE ha sido bien documentado en varias disciplinas y grupos etarios (Dwyer, et al., 1989 y Murray et al., 1996). La incidencia de ulceras gástricas en caballos de carrera en entrenamiento (actividad atlética) excede el 90% en muchas circunstancias (Murray et al., 1996). En caballos de circo (show) existe una prevalencia de 58% (McClure et al., 1999 y Wiedner, 2008).

  La etiología del SUGE se considera multifactorial asociada a factores de estrés, ejercicio intenso, manejo, dietas y calidad nutricional, enfermedades subyacentes infecciosas, farmacológico Antinflamatorios no esteroideos AINES, tales como fenilbutazona, y corticoides como la dexametasona (Andrews, et al., 2005 y Murray et al., 1996), asi como parasitos (Gasterophillus sp., Habronema muscae, Habronema majus (microstoma), Draschia megastoma).
Las ulceras gástricas pueden desarrollarse por diversas causas, pero todas tienen en común la alteración entre el equilibrio de los agentes citoprotectores (moco) y los agentes injuriantes (ácido  clorhídrico y pepsinogeno).La respuesta vascular inicial a la gastritis es  vasoconstricción de los capilares en el área lesionada, lo cual sirve para controlar la hemorragia, sin embargo, entre 10 y 15 minutos después se presenta una vasodilatacion y aumento de la permeabilidad de los capilares venosos (Cotran, 2000). Los leucocitos, las plaquetas y los eritrocitos comienzan su adhesión al endotelio. Luego hay salida de células y fluidos del plasma rico en proteínas. Casi simultáneamente sucede la agregación plaquetaria y la formación de fibrina. Los polimorfonucleares predominan al inicio en el sitio de la lesión y posteriormente lo macrófagos. Se propicia la migración y la concentración de los polimorfos nucleares en el sitio lesionado como consecuencia de la  acción de los agentes quimiotacticos y adhesinas. Al desaparecer los polimorfonucleares, el contenido de las células lisadas  se acumula para formar el componente exudativo de la inflamación (Cotran, 2000). La liberación de mediadores químicos durante el proceso de la inflamación perpetua la respuesta inflamatoria (Cotran, 2000). Estos mediadores son derivados de las células y los fluidos que  llegan de la sangre hacia el sitio de la lesión. Entre los mediadores derivados de las células están las enzimas lisosomales, mediadores granulares como la histamina y la serotonina, eicosanoides (producto del metabolismo del ácido araquidonico prostaglandinas, leucotrienos y compuestos relacionados), factor activador de plaquetas, radicales libres de oxigeno y citoquinas (Cotran, 2000). El papel de cada uno de estos mediadores en la perpetuación de la respuesta inflamatoria varía de acuerdo con la fase de inflamación y el momento de liberación del mediador químico (Cotran, 2000). Al incrementarse la secreción de ácidos van a producir un aumento en la concentración de hidrogeniones, disminuyendo el pH, esta acidosis va  a generar daño a la mucosa gástrica, generándose una respuesta inflamatoria, aumentando la motilidad y la irrigación, pero esta respuesta inflamatoria va a estar dada por la  liberación de mediadores inflamatorios tales como histamina, que al estimular a sus receptores H2, van a desencadenar un incremento en la secreción de  pepsinógeno y ácido clorhídrico, esta hipersecreción agrava la situación ya que acidifica aún más el medio, agravando las lesiones de la mucosa desde las capas más superficiales hasta las más profundas llegando a la perforación del tejido con un desenlace fatal para el animal ya que compromete la hemodinámica corporal, la digestión y la absorción y en última instancia la perforación de la mucosa con un shock hipovolémico y una peritonitis séptica  aguda (Cotran, 2000). Bajo situaciones de estrés o cuadros depresivos, se produce una descarga vagal, la cual genera una hiperestimulación del sistema nervioso autónomo parasimpático, además de generar la liberación de catecolaminas y esteroides endógenos y serotonina, aumentando la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno de manera exacerbada ocasionando una lesión aguda en la mucosa gástrica (Cotran, 2000).

En Venezuela una revisión retrospectiva realizada en 52 necropsias en el Servicio Diagnostico de la Cátedra de Patología Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Central de Venezuela,  desde el año  de 1999 hasta la presente fecha 2008 se han encontrado 29 hallazgos de ulceras gástricas, siendo la prevalencia de 55% que a pesar de la baja casuística puede ser significativo. Las ulceras gástricas en el caballo Pura Sangre de Carrera afectan al 90% de la caballada del ovalo de “La Rinconada”, influyendo directamente en su rendimiento en pruebas públicas. En potros señala el 57% y en caballos de deporte 60% (Larrazábal, 2000). En otro estudio realizado en el Hipódromo La Rinconada Caracas las ulceras gástricas corresponden a un 91% y es un hallazgo común en exámenes post mortem (Morales, et al. 2006). Recientemente hemos reportado una alta incidencia 92% gastritis y ulceras en caballos Españoles asociado a desordenes intestinales (Morales y Méndez, et al., 2013).

La presentación clínica varía de acuerdo a la magnitud de la lesión, los signos clínicos son: anorexia, bruxismo, ptialismo, diarrea, perforación gástrica, peritonitis, síndrome de emaciación, cólicos recurrentes, disminución del rendimiento atlético, entre otros. Existe una presentación clínica asintomática que a pesar de observar lesiones (a través del endoscopio-gastroscopía), no muestra signología clínica.

  El diagnostico se basa en la historia clínica y signos clínicos. Es necesario el uso del gastroendoscopio para evaluar exhaustivamente la mucosa gástrica, acompañado de biopsias gástricas. Existen reportes que señalan que los niveles de sucrosa en orina son indicadores del EGUS (O´Conner et al., 2004). Sin embargo dada la presentación asintomática muchos casos se diagnostican accidentalmente  vía endoscopica y también por exámenes post-mortem (necropsia).

El tratamiento del SUGE va enfocado hacia tres líneas: la primera contrarrestar la acidéz gástrica, utilizando antiácidos, la segunda aumentar la barrera de defensa de la mucosa gástrica utilizando mucoprotectores y por ultimo disminuir la producción de acido clorhídrico actuando sobre la superficie de la célula parietal (Sumano et al., 1998 y Goodman et al., 2003).

- Antiácidos: (hidróxido de aluminio y magnesio), neutralizan los ácidos gástricos.

- Protectores de mucosa: (Sucralfato), protegen la barrera mucosa inactivando la pepsina, absorbe los ácidos biliares y estimula la formación de prostaglandinas. (Dosis 22-30 mg/kg cada 6-8 horas).

- Antagonistas de los receptores de histamina H2: (cimetidina, ranitidina, famotidina), disminuyen la secreción ácida. (20mg/Kg, cada 8 horas).

- Inhibidores de la bomba de protones: (Omeprazole), bloquean la secreción ácida. (Dosis: 2-4 mg/kg cada 24 horas).

- Análogos de prostaglandinas: (Misoprostol), son citoprotectores estimulantes de la secreción de moco y bicarbonato, disminuye la secreción ácida.

- Drogas procineticas: (Metoclopramide Dosis: 0.04 mg/kg).


 Estomago de caballo con gastritis ulcerosa parasitaria asociada a Gasterophilus sp.

Estomago de caballo con gastritis ulcerosa.


REFERENCIAS
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-        Wiedner E. (2007). Gastroscopy of 30 circus horses. 10th International Congress of World Equine Veterinary Association. Moscow, Russia. 

Jinete y Caballo

lunes, 3 de noviembre de 2014

Yoga con Caballos



En Argentina doman caballos con yoga

Fuente: elheraldo.hn

Un video de un hombre haciendo poses de yoga sobre un hermoso corcel parece ser irreal, pero se trata de una práctica con la que se doman caballos en Argentina.


Óscar Scarpati Schmid y su hijo Cristóbal son los fundadores de Doma India, una escuela situada en la provincia de San Luis, los que proponen una preparación real para una profesión de indiscutida particularidad.

Domar caballos es algo complejo y simple a la vez. El domador debe tener vocación de enseñar, debe saber lo que está haciendo. Aprender a comunicarse con los caballos es la clave para una buena educación, persuasiva y no violenta.

Según Cristóbal Scarpati, cofundador de la escuela, estas admirables habilidades han sido afinadas y transmitidas a través de las tribus, pueblos y asentamientos en la región durante generaciones.

El objetivo de este tipo de doma es reivindicar al indio pampa argentino y su cultura. El concepto de “Doma India” abarca una hermosa filosofía de vida y de trabajo con los animales. La filosofía de la escuela, según el entrevistado, la aprendió su padre de un anciano indio llamado don Cristóbal Luna. “Él nos enseñó a recrear estos ejercicios practicados por los aborígenes”, dijo Scarpati a CNN.

“Estas personas fueron dotadas con habilidades extraordinarias, y a menudo, la sobrevivencia de sus tribus dependía de ellos. También era una forma en la que los cawelche (expertos en caballos de la tribu) mostraran su unión con los animales y lucieran sus habilidades”, manifestó Scarpati.

Para los promotores de esta iniciativa es un método no violento, porque no se castiga al caballo, no se lo palenquea, no se lo tira de la boca, no se lo manea, ni se lo taquea.Aunque la Escuela de Doma India predica el respeto y el cuidado de los animales, el yoga para caballos todavía suscita controversia ya que nadie puede afirmar de forma concluyente si los caballos se sienten en paz en las posiciones de yoga.

Jinete y Caballo
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